Por que meus olhos sofrem tanto?

Sempre que pesquisamos sobre Hipertensão Intracraniana Idiopática lemos que a maior preocupação dos médicos é com a visão, pois a principal sequela é a cegueira.

Mas sentimos tantos outros sintomas e por que essa preocupação com a visão sendo que está só um pouco embaçadinha?

Muitos pacientes têm como primeiro sintoma a perda visual e/ou distúrbios visuais como a diplopia, estrabismo entre outras alterações que passam despercebidos dentre um turbilhão de mudanças que enfrentamos. 

Outros pacientes não notam as alterações visuais pois as dores são tão insuportáveis que tiram o foco de qualquer outro sintoma.

Mas nossos olhos sofrem e sofrem muito e pior, podemos sim perder um dos sentidos que nos permite admirar um lindo pôr do sol ou o sorriso de nossos filhos: a nossa visão.

E para entendermos melhor, trouxe mais algumas explicações, principalmente sobre o papiledema, que é um dos grandes responsáveis por tanto sofrimento de nossos olhos.
E a explicação começa pela anatomia do sistema ocular.

"Os axônios das células ganglionares presentes na camada de fibras nervosas da retina chegam ao nervo óptico através do disco óptico. Há aproximadamente um milhão de axônios no nervo óptico. Atrás do globo ocular, esses axônios tornam-se mielinizados e o nervo óptico é revestido pelo fluído cerebroespinhal do espaço subaracnóideo, sendo protegido por uma bainha contínua com as meninges cerebrais." (http://www.oftalmologiausp.com.br/imagens/capitulos/Capitulo%201.pdf)

Ou seja, o nervo óptico é revestido por líquor e também sofre a ação do aumento da pressão intracraniana.
Pesquisando um pouco mais, descobri que o termo PAPILEDEMA só deve ser utilizado para o edema de nervo óptico causado por Hipertensão Intracraniana. Em caso de edema por outros motivos, não se deve utilizar o termo Papiledema.

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802009000300009

E por falar em Papiledema, ele é o grande vilão da nossa visão, pois pode levar a perda da mesma. Vamos entender melhor com um excelente artigo.

"Diagnóstico diferencial dos edemas de papila

Mário Luiz Ribeiro Monteiro Médico

Introdução

Edema de papila é o termo utilizado para designar uma alteração oftalmoscópica caracterizada pelo velamento e elevação das margens da papila ou disco do nervo óptico. É um quadro sindrômico que ocorre em uma série de afecções do nervo óptico, sendo o seu diagnóstico diferencial extremamente importante. A denominação papiledema é frequentemente usada, de forma errônea, como sinônimo de edema de papila. Embora tenham, na verdade, um significado semelhante é importante ressaltar que o termo papiledema, por ser de uso consagrado, deve ser reservado para designar apenas o edema de papila da hipertensão intracraniana. Os outros tipos de edema de papila devem ser qualificados de acordo com a sua etiologia, ou seja, edema de papila da neurite óptica, edema de papila da neuropatia óptica isquêmica etc. 

Edema de papila da hipertensão intracraniana (papiledema)

A primeira condição a ser considerada quando temos um edema verdadeiro de papila é que possa ser decorrente de hipertensão intracraniana, que denominamos papiledema. Os estudos de Hayreh em macacos permitiram demonstrar que o papiledema se desenvolve na hipertensão intracraniana quando existe patência do espaço subaracnoideu perióptico e transmissão da pressão ao longo da bainha do nervo óptico. O bloqueio deste espaço por aderências ou tumor impede a transmissão da pressão e o desenvolvimento do papiledema. Além disso o papiledema só se desenvolve quando existirem células ganglionares presentes, uma vez que o bloqueio do fluxo axoplasmático destas fibras é etapa fundamental do seu desenvolvimento. Quando existe atrofia óptica, o papiledema não se desenvolve mesmo que a hipertensão intracraniana seja transmitida ao nervo óptico, uma vez que não existem fibras nervosas para levar ao desenvolvimento do edema.

Clinicamente, o papiledema pode ser inicial, bem desenvolvido, crônico ou atrófico. No papiledema inicial se observa hiperemia do disco óptico, borramento da camada de fibras nervosas peripapilares e edema do disco óptico que se inicia geralmente no pólo inferior, seguido do superior, do bordo nasal e, por fim, do setor temporal da papila. Observa-se, além do edema, velamento das margens da papila e outros sinais, como hemorragias no disco óptico e suas margens e ausência do pulso venoso espontâneo.

A observação do pulso venoso, embora muito difundida em especial entre os neurologistas, é na verdade pouco útil no diagnóstico do papiledema. Acredita-se que o pulso venoso espontâneo desapareça quando a pressão intracraniana excede 200 mm de água. Se o pulso estiver presente, a pressão intracraniana deve estar abaixo deste nível. No entanto, deve ser lembrado que pode haver grande flutuação nos níveis da pressão intracraniana em grande número de afecções e que o pulso venoso pode estar presente em uma destas flutuações a despeito da existência do papiledema. Além disso o pulso venoso não é observado em todos os indivíduos normais. Hegdes Jr. e cols. observaram que a frequência de visibilização do pulso venoso espontâneo varia de acordo com a conformação do disco óptico, com a amplitude do pulso da pressão braquial e coroidal e com a pressão intra-ocular. Em discos ópticos em que a veia era observada penetrando a escavação fisiológica o pulso venoso foi observado em 70% dos casos, enquanto que naqueles em que isto não era possível o pulso venoso foi observado em apenas 6% dos casos. Por essas razões, na grande maioria das vezes a pesquisa do pulso venoso não auxilia no diagnóstico diferencial do papiledema.

Quando o papiledema se torna bem desenvolvido o edema do disco óptico fica mais óbvio. As veias se tornam ingurgitadas e várias hemorragias em chama de vela podem ocorrer. Mais tarde pode haver formação de microaneurismas e dilatação capilar na sua superfície. O velamento das margens se torna óbvio e os vasos superficiais ficam obscurecidos ao cruzar as margens do disco. Além das hemorragias, podem existir exsudatos algodonosos, que representam pequenas áreas de enfarte na retina peripapilar e os vasos retinianos se tornam tortuosos. Em casos mais severos, dobras retinianas circunferenciais (linhas de Paton) podem ser observadas e exsudatos duros e hemorragias podem ocorrer na região macular. As hemorragias e os exsudatos duros geralmente são mais importantes quando a hipertensão intracraniana se desenvolveu rapidamente. Nestes casos até mesmo hemorragias subialóides ou intravítreas podem ocorrer. Outras complicações possíveis são as dobras de coróide, as neovascularizações e as hemorragias sub-retinianas peripapilares.

Quando o papiledema se torna crônico as hemorragias e os exsudatos geralmente desaparecem e ele se torna mais arredondado. A escavação fisiológica central se torna obliterada e pequenos exsudatos duros podem aparecer na superfície do disco com aspecto que lembra pequenas drusas. Quando o papiledema persiste por muito tempo, o disco óptico passa a ser atrófico e ocorre estreitamento e embainhamento dos vasos retinianos. A palidez da papila começa a tornar-se evidente e ocorre redução no edema devido a redução nas fibras nervosas. Alterações pigmentares circunferenciais na retina peripapilar se tornam aparentes.

Além das características clínicas acima descritas, o papiledema pode ser diferenciado de outras formas de edema de papila pelo fato de ser bilateral e preservar a visão quando comparado com outras afecções do nervo óptico causadoras de edema de papila. No entanto, embora na grande maioria dos casos o papiledema seja bilateral, é importante mencionar que pode também seu unilateral ou muito assimétrico. A existência de atrofia óptica em um dos lados pode impedir o desenvolvimento do papiledema por falta de fibras para edemaciar. Na síndrome de Foster Kennedy, pacientes com tumores na região frontal desenvolvem atrofia em um olho e papiledema no olho contralateral. O papiledema é unilateral provavelmente pela perda de fibras do lado atrófico e pelo fato de que a compressão do espaço subaracnóideo pelo tumor impede a transmissão da hipertensão do lado da atrofia. O papiledema pode também ser unilateral quando existem anomalias de papila que impedem o desenvolvimento do mesmo a despeito da transmissão normal da hipertensão ao longo da bainha do nervo óptico.

O papiledema pode ainda ser unilateral ou muito assimétrico em indivíduos sem as condições acima mencionadas. Pessoalmente, pudemos documentar tal situação em seis pacientes com pseudotumor cerebral. Kirkham e cols. sugeriram que o papiledema unilateral nestes pacientes seria decorrente na presença de anomalia na bainha do nervo óptico, a qual impediria a transmissão da pressão do líquor para a cabeça do nervo óptico. No entanto, Muci-Mendoza e cols. relataram dois casos de papiledema unilateral em pseudotumor cerebral, nos quais a tomografia computadorizada revelou aumento bilateral da imagem dos nervos ópticos na órbita, indicando, portanto, patência do espaço subaracnóideo perióptico, mesmo do lado em que não havia papiledema. Parece, portanto, mais provável que os fatores anatômicos e fisiológicos que determinam se o disco óptico irá ou não desenvolver edema, em pacientes com pressão intracraniana elevada, devem operar na porção distal do nervo óptico. O mecanismo exato para explicar esta ocorrência incomum é, no entanto, desconhecido.

A avaliação da função visual também é um elemento importante na diferenciação do papiledema e outras formas de edema de papila. Numa fase inicial o papiledema se caracteriza por função visual preservada, observando-se apenas aumento da mancha cega ao exame campimétrico e acuidade visual normal. Quando questionados ou mesmo espontaneamente, muitos pacientes referem obscurecimentos transitórios da visão com duração de alguns segundos, mas não existe déficit visual permanente. No entanto, quando o papiledema persiste por um tempo prolongado ou ainda quando a elevação da pressão intracraniana é muito acentuada pode haver perda importante da função visual. Isso ocorre especialmente no pseudotumor cerebral em que a hipertensão intracraniana é bem tolerada por períodos prolongados. Em um estudo de 58 olhos, de 29 pacientes, com pseudotumor cerebral observamos alterações campimétricas em 72,4% deles, sendo a perda da função visual muito severa em 25,8% dos olhos. Estes dados servem para enfatizar que o papiledema pode também causar perda da função visual o que pode levar à confusão com outras neuropatias. Quando isso ocorre, o exame campimétrico é extremamente importante. Além do aumento da mancha cega, observa-se contração difusa das isópteras e a retração nasal inferior, além de escotomas arqueados. O aumento da mancha cega geralmente é um defeito refracional que melhora com a adição de lentes positivas durante o exame, sendo dependente do edema em si e não considerado como perda visual definitiva. Quanto aos outros defeitos acima mencionados traduzem perda de fibras do nervo óptico. É importante salientar também que a perda de acuidade visual é uma alteração tardia e que estes pacientes devem ser monitorados com campos visuais periódicos."

Fonte: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=1243&fase=imprime

O artigo completo está no link, vale muito a leitura. 
Espero que gostem.
Um abraço.
Lih!