Por que meus olhos sofrem tanto?

Sempre que pesquisamos sobre Hipertensão Intracraniana Idiopática lemos que a maior preocupação dos médicos é com a visão, pois a principal sequela é a cegueira.

Mas sentimos tantos outros sintomas e por que essa preocupação com a visão sendo que está só um pouco embaçadinha?

Muitos pacientes têm como primeiro sintoma a perda visual e/ou distúrbios visuais como a diplopia, estrabismo entre outras alterações que passam despercebidos dentre um turbilhão de mudanças que enfrentamos. 

Outros pacientes não notam as alterações visuais pois as dores são tão insuportáveis que tiram o foco de qualquer outro sintoma.

Mas nossos olhos sofrem e sofrem muito e pior, podemos sim perder um dos sentidos que nos permite admirar um lindo pôr do sol ou o sorriso de nossos filhos: a nossa visão.

E para entendermos melhor, trouxe mais algumas explicações, principalmente sobre o papiledema, que é um dos grandes responsáveis por tanto sofrimento de nossos olhos.
E a explicação começa pela anatomia do sistema ocular.

"Os axônios das células ganglionares presentes na camada de fibras nervosas da retina chegam ao nervo óptico através do disco óptico. Há aproximadamente um milhão de axônios no nervo óptico. Atrás do globo ocular, esses axônios tornam-se mielinizados e o nervo óptico é revestido pelo fluído cerebroespinhal do espaço subaracnóideo, sendo protegido por uma bainha contínua com as meninges cerebrais." (http://www.oftalmologiausp.com.br/imagens/capitulos/Capitulo%201.pdf)

Ou seja, o nervo óptico é revestido por líquor e também sofre a ação do aumento da pressão intracraniana.
Pesquisando um pouco mais, descobri que o termo PAPILEDEMA só deve ser utilizado para o edema de nervo óptico causado por Hipertensão Intracraniana. Em caso de edema por outros motivos, não se deve utilizar o termo Papiledema.

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802009000300009

E por falar em Papiledema, ele é o grande vilão da nossa visão, pois pode levar a perda da mesma. Vamos entender melhor com um excelente artigo.

"Diagnóstico diferencial dos edemas de papila

Mário Luiz Ribeiro Monteiro Médico

Introdução

Edema de papila é o termo utilizado para designar uma alteração oftalmoscópica caracterizada pelo velamento e elevação das margens da papila ou disco do nervo óptico. É um quadro sindrômico que ocorre em uma série de afecções do nervo óptico, sendo o seu diagnóstico diferencial extremamente importante. A denominação papiledema é frequentemente usada, de forma errônea, como sinônimo de edema de papila. Embora tenham, na verdade, um significado semelhante é importante ressaltar que o termo papiledema, por ser de uso consagrado, deve ser reservado para designar apenas o edema de papila da hipertensão intracraniana. Os outros tipos de edema de papila devem ser qualificados de acordo com a sua etiologia, ou seja, edema de papila da neurite óptica, edema de papila da neuropatia óptica isquêmica etc. 

Edema de papila da hipertensão intracraniana (papiledema)

A primeira condição a ser considerada quando temos um edema verdadeiro de papila é que possa ser decorrente de hipertensão intracraniana, que denominamos papiledema. Os estudos de Hayreh em macacos permitiram demonstrar que o papiledema se desenvolve na hipertensão intracraniana quando existe patência do espaço subaracnoideu perióptico e transmissão da pressão ao longo da bainha do nervo óptico. O bloqueio deste espaço por aderências ou tumor impede a transmissão da pressão e o desenvolvimento do papiledema. Além disso o papiledema só se desenvolve quando existirem células ganglionares presentes, uma vez que o bloqueio do fluxo axoplasmático destas fibras é etapa fundamental do seu desenvolvimento. Quando existe atrofia óptica, o papiledema não se desenvolve mesmo que a hipertensão intracraniana seja transmitida ao nervo óptico, uma vez que não existem fibras nervosas para levar ao desenvolvimento do edema.

Clinicamente, o papiledema pode ser inicial, bem desenvolvido, crônico ou atrófico. No papiledema inicial se observa hiperemia do disco óptico, borramento da camada de fibras nervosas peripapilares e edema do disco óptico que se inicia geralmente no pólo inferior, seguido do superior, do bordo nasal e, por fim, do setor temporal da papila. Observa-se, além do edema, velamento das margens da papila e outros sinais, como hemorragias no disco óptico e suas margens e ausência do pulso venoso espontâneo.

A observação do pulso venoso, embora muito difundida em especial entre os neurologistas, é na verdade pouco útil no diagnóstico do papiledema. Acredita-se que o pulso venoso espontâneo desapareça quando a pressão intracraniana excede 200 mm de água. Se o pulso estiver presente, a pressão intracraniana deve estar abaixo deste nível. No entanto, deve ser lembrado que pode haver grande flutuação nos níveis da pressão intracraniana em grande número de afecções e que o pulso venoso pode estar presente em uma destas flutuações a despeito da existência do papiledema. Além disso o pulso venoso não é observado em todos os indivíduos normais. Hegdes Jr. e cols. observaram que a frequência de visibilização do pulso venoso espontâneo varia de acordo com a conformação do disco óptico, com a amplitude do pulso da pressão braquial e coroidal e com a pressão intra-ocular. Em discos ópticos em que a veia era observada penetrando a escavação fisiológica o pulso venoso foi observado em 70% dos casos, enquanto que naqueles em que isto não era possível o pulso venoso foi observado em apenas 6% dos casos. Por essas razões, na grande maioria das vezes a pesquisa do pulso venoso não auxilia no diagnóstico diferencial do papiledema.

Quando o papiledema se torna bem desenvolvido o edema do disco óptico fica mais óbvio. As veias se tornam ingurgitadas e várias hemorragias em chama de vela podem ocorrer. Mais tarde pode haver formação de microaneurismas e dilatação capilar na sua superfície. O velamento das margens se torna óbvio e os vasos superficiais ficam obscurecidos ao cruzar as margens do disco. Além das hemorragias, podem existir exsudatos algodonosos, que representam pequenas áreas de enfarte na retina peripapilar e os vasos retinianos se tornam tortuosos. Em casos mais severos, dobras retinianas circunferenciais (linhas de Paton) podem ser observadas e exsudatos duros e hemorragias podem ocorrer na região macular. As hemorragias e os exsudatos duros geralmente são mais importantes quando a hipertensão intracraniana se desenvolveu rapidamente. Nestes casos até mesmo hemorragias subialóides ou intravítreas podem ocorrer. Outras complicações possíveis são as dobras de coróide, as neovascularizações e as hemorragias sub-retinianas peripapilares.

Quando o papiledema se torna crônico as hemorragias e os exsudatos geralmente desaparecem e ele se torna mais arredondado. A escavação fisiológica central se torna obliterada e pequenos exsudatos duros podem aparecer na superfície do disco com aspecto que lembra pequenas drusas. Quando o papiledema persiste por muito tempo, o disco óptico passa a ser atrófico e ocorre estreitamento e embainhamento dos vasos retinianos. A palidez da papila começa a tornar-se evidente e ocorre redução no edema devido a redução nas fibras nervosas. Alterações pigmentares circunferenciais na retina peripapilar se tornam aparentes.

Além das características clínicas acima descritas, o papiledema pode ser diferenciado de outras formas de edema de papila pelo fato de ser bilateral e preservar a visão quando comparado com outras afecções do nervo óptico causadoras de edema de papila. No entanto, embora na grande maioria dos casos o papiledema seja bilateral, é importante mencionar que pode também seu unilateral ou muito assimétrico. A existência de atrofia óptica em um dos lados pode impedir o desenvolvimento do papiledema por falta de fibras para edemaciar. Na síndrome de Foster Kennedy, pacientes com tumores na região frontal desenvolvem atrofia em um olho e papiledema no olho contralateral. O papiledema é unilateral provavelmente pela perda de fibras do lado atrófico e pelo fato de que a compressão do espaço subaracnóideo pelo tumor impede a transmissão da hipertensão do lado da atrofia. O papiledema pode também ser unilateral quando existem anomalias de papila que impedem o desenvolvimento do mesmo a despeito da transmissão normal da hipertensão ao longo da bainha do nervo óptico.

O papiledema pode ainda ser unilateral ou muito assimétrico em indivíduos sem as condições acima mencionadas. Pessoalmente, pudemos documentar tal situação em seis pacientes com pseudotumor cerebral. Kirkham e cols. sugeriram que o papiledema unilateral nestes pacientes seria decorrente na presença de anomalia na bainha do nervo óptico, a qual impediria a transmissão da pressão do líquor para a cabeça do nervo óptico. No entanto, Muci-Mendoza e cols. relataram dois casos de papiledema unilateral em pseudotumor cerebral, nos quais a tomografia computadorizada revelou aumento bilateral da imagem dos nervos ópticos na órbita, indicando, portanto, patência do espaço subaracnóideo perióptico, mesmo do lado em que não havia papiledema. Parece, portanto, mais provável que os fatores anatômicos e fisiológicos que determinam se o disco óptico irá ou não desenvolver edema, em pacientes com pressão intracraniana elevada, devem operar na porção distal do nervo óptico. O mecanismo exato para explicar esta ocorrência incomum é, no entanto, desconhecido.

A avaliação da função visual também é um elemento importante na diferenciação do papiledema e outras formas de edema de papila. Numa fase inicial o papiledema se caracteriza por função visual preservada, observando-se apenas aumento da mancha cega ao exame campimétrico e acuidade visual normal. Quando questionados ou mesmo espontaneamente, muitos pacientes referem obscurecimentos transitórios da visão com duração de alguns segundos, mas não existe déficit visual permanente. No entanto, quando o papiledema persiste por um tempo prolongado ou ainda quando a elevação da pressão intracraniana é muito acentuada pode haver perda importante da função visual. Isso ocorre especialmente no pseudotumor cerebral em que a hipertensão intracraniana é bem tolerada por períodos prolongados. Em um estudo de 58 olhos, de 29 pacientes, com pseudotumor cerebral observamos alterações campimétricas em 72,4% deles, sendo a perda da função visual muito severa em 25,8% dos olhos. Estes dados servem para enfatizar que o papiledema pode também causar perda da função visual o que pode levar à confusão com outras neuropatias. Quando isso ocorre, o exame campimétrico é extremamente importante. Além do aumento da mancha cega, observa-se contração difusa das isópteras e a retração nasal inferior, além de escotomas arqueados. O aumento da mancha cega geralmente é um defeito refracional que melhora com a adição de lentes positivas durante o exame, sendo dependente do edema em si e não considerado como perda visual definitiva. Quanto aos outros defeitos acima mencionados traduzem perda de fibras do nervo óptico. É importante salientar também que a perda de acuidade visual é uma alteração tardia e que estes pacientes devem ser monitorados com campos visuais periódicos."

Fonte: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=1243&fase=imprime

O artigo completo está no link, vale muito a leitura. 
Espero que gostem.
Um abraço.
Lih!

Sintomas diferentes para uma mesma doença.

Olá amigos e amigas, como estão passando? Espero que bem.

Nesta semana ainda estou enfrentando dor de cabeça e está bem complicado me concentrar. E isso me fez pensar neste post, tantos sintomas para uma mesma doença: Hipertensão Intracraniana Idiopática.

Quando procuramos sobre a HII sempre encontramos os sintomas: dor de cabeça, náuseas e vômitos, tonturas e zumbidos. Mas como eu já havia comentado no post anterior, nem sempre apresentamos esses sintomas ou somente esses sintomas. Ouvindo o relato de outros vencedores, nos deparamos com muitos outros sintomas não listados em artigos e muitas vezes ignorados por médicos.

Seguindo a dica de uma vencedora, pesquisei a página da fundação americana e eles listam uma série de sintomas que condizem a tudo o que passamos. Aliás, um dos únicos locais que encontrei essa lista de sintomas. Resolvi compartilhar com vocês, pois já me senti muito perdida com esse turbilhão de sintomas.

Conheçam a página da Fundação de Pesquisa de Hipertensão Intracraniana (Intracranial Hypertension Research Foundation), têm muitas informações e nos ajudará a entender melhor o que está acontecendo conosco.

Boa leitura.

Lih!

Os sintomas crônicos HI Introdução

Hipertensão intracraniana crônica pode ter um enorme desgaste físico. Uma pessoa anteriormente ativa e produtiva pode tornar-se muito doente para participar nas tarefas diárias. Freqüentemente, alguém com HI crônica pode parecer aparentemente bem e é frustrado na tentativa de transmitir suas circunstâncias dolorosas. Os médicos são igualmente frustrados já que eles têm tão pouco para usar para combater esta doença.

A maioria das pessoas com HI crônica experimentam três sintomas característicos: dor de cabeça severa; alterações visuais devido a nervos ópticos inchados (papiledema); e um ruído sibilante em um ou ambos os ouvidos que estão correlacionados com o zumbido pulsátil. Embora estes três sintomas ocorram mais freqüentemente, isso não significa que todas as pessoas terão todos eles. É possível, por exemplo, ter HI crônica com zumbido pulsátil e dor de cabeça intensa, mas sem papiledema.

Visão 

Os sintomas visuais mais comuns são:

Obscurecimentos transitórios Visuais (TVOs): Estes são muitas vezes descritas como pontos cinza momentâneos, ou um escurecimento ou apagão de visão que ocorre em um ou ambos os olhos, especialmente depois de uma mudança na posição (como levantar-se de uma posição sentada). TVOs são os sintomas visuais mais comuns, mas são temporários; visão geralmente retorna ao olho afetado ou olhos após o episódio de TVO, que dura cerca de 30 segundos a alguns minutos. Eles também podem ser acompanhados por zumbido pulsátil.

Visão turva: visão turva pode ser um resultado direto de papiledema e inchaço na retina circundante. Ele também pode ser o resultado de uma hemorragia da retina.

Visão dupla (diplopia): Visão dupla pode ser devido à paralisia do VI. 

A diminuição da sensibilidade ao contraste: Ao longo do tempo, HII crônica podem afetar a capacidade para perceber as alterações no contraste. Alguns exemplos de relatório HII desta diminuição da capacidade, como o cinza ou desapareceu aparência do texto preto sobre um fundo branco. 

Cegueira: súbita ou cegueira gradual pode ocorrer como um resultado de papiledema grave. Se o dano no nervo óptico é extenso, a cegueira pode ser permanente. Ele também pode ser uma complicação rara de descompressão de bainha de nervo óptico, a cirurgia realizada para aliviar a pressão sobre o nervo óptico e salvar a visão. Mas, em muitos casos, a cirurgia com sucesso alivia inchaço do nervo óptico e melhora ou restaura visão.

Dor de Cabeça

Zumbido pulsátil

Outros sintomas

HI crônica pode afetar várias áreas do corpo. Um dos mistérios desse distúrbio é que nem todas as pessoas vão experimentar o mesmo conjunto de sintomas. Esta é a principal razão pela HI crônica é muitas vezes diagnosticada. No entanto, enquanto cada indivíduo pode não apresentar todos os sintomas, existem sintomas comuns listados abaixo além de dor de cabeça, papiledema e zumbido pulsátil.

Dor nos braços, pernas e costas (artralgia): Afiado, dor no nervo profundo nos braços, ombros / parte superior das costas, quadris / parte inferior das costas e pernas pode ocorrer com pressão intracraniana elevada.

Severa rigidez do pescoço: Um dolorido torcicolo e extremamente dolorosa que é difícil de mover, é uma queixa recorrente. Mas, em contraste com o pescoço rígido que pode acompanhar outras doenças neurológicas como a meningite, não há qualquer sinal de infecção ou outros achados anormais quando líquido cefalorraquidiano é examinado. Alguns investigadores especulam que a razão para a rigidez do pescoço pode ser devido a pressão intracraniana elevada transmitido a partir da cabeça para baixo do espaço subaracnóide da medula. Isto pode fazer com que as bainhas dos nervos espinais (que cobrem os nervos da coluna vertebral e são localizados na parte de trás da cabeça e do pescoço) para esticar no ponto em que os nervos espinhais saída da medula espinhal e entram no tecido muscular. 

Problemas de tonturas, vertigens e patrimoniais: Estes sintomas podem variar de leve a grave, dependendo da pessoa. Ataxia (dificuldade para caminhar) também tem sido relatada em casos de HI crônicas, mas a causa exata não é compreendida.

Parestesia (dormência / formigamento nas mãos, pés, rosto)

Náuseas / vômitos: Este sintoma está associado com a crônica, dor de cabeça severa da HI.

Rinorréia: fuga de fluido cefalorraquidiano pelo nariz (rinorreia) é um resultado da alta pressão intracraniana com a erosão do osso que separa o crânio a partir da cavidade nasal.

Problemas endócrinos: Embora incomuns, problemas endócrinos podem ser devido ao achatamento da glândula pituitária e síndrome da sela vazia.

Mal-estar: Mal-estar e fadiga pode ser um efeito colateral da medicação. Ele também pode ser um resultado de debilitação crônica de dor de cabeça, dieta inadequada e falta de sono.

Depressão: Depressão e ansiedade estão associadas com doenças crônicas. No entanto, pesquisas recentes têm encontrado maiores taxas de depressão em mulheres que experimentam a dor de cabeça crônica. Se isso também é verdade para HI crônica e depressão é desconhecida neste momento. Depressão parece ocorrer a taxas um pouco mais altas, com HI crônica do que o esperado, mas pesquisas são necessárias para confirmar esta observação.

Dificuldades de memória: problemas de memória de curto prazo e disgrafia (problemas ortográficos e reconhecimento de palavras) são frequentemente relatados por pessoas com HI crônica. Esta é outra área em que responde sobre HI crônica e seus efeitos podem ser descobertos através de pesquisa.

Intolerância ao exercício: Para alguns, a atividade física pode exacerbar a dor de cabeça e outros sintomas da HI. Infelizmente, isso pode ser especialmente difícil para alguém com HI idiopática, que está tentando perder peso.

Fonte: http://www.ihrfoundation.org/intracranial/hypertension/info/C70

http://www.ihrfoundation.org/intracranial/hypertension/info/C68

Quando um diagnóstico muda a nossa vida.

Olá amigos, estão gostando dos materiais postados aqui em nosso espaço?

Estou escolhendo e preparando tudo com muito cuidado e carinho para vocês.

E gostaria que vocês deixassem suas opiniões. Participem, esse espaço é nosso.

Bem, mas gostaria de falar um pouco mais sobre como é descobrir uma doença, não especifiquei a HII pois tenho recebido notícias de pessoas que até pouco tempo "vendiam saúde"e hoje lutam por sua vida em uma cama de UTI com síndromes como a Síndrome de Guillain-Barré. 

O que está acontecendo com nosso corpo? Estamos errando em alguma coisa? Será no consumo de algum alimento ou será a falta de algum? Será genético? 

Muitas perguntas que continuaram sem resposta.

Mas uma coisa eu sei, eu senti. Senti como é ter minha vida totalmente modificada devido um diagnóstico.

No meu caso, não tinham muitos sintomas e o diagnóstico veio por acaso. 

Primeiro o papiledema. 

- O que é isso? Tem tratamento? 

Mas as respostas não poderiam ser dadas naquele momento e era preciso procurar um outro especialista. Internet, Google e medos pois mais dúvidas surgiram e o que encontramos foram possibilidades difíceis de encarar.

Neurologista e mais um pouco de agonia. Precisamos fazer uma ressonância para ter certeza. Ter certeza do quê? Fala Doutor? - De que não é um TUMOR!

Cai o mundo, as lágrimas, o psicológico e o sono te abandona. 

Imploramos para realizar o exame o mais rápido possível e mais alguns dias até o resultado.

Ufa, não é tumor. É um PseudoTumor ou Hipertensão Intracraniana Idiopática.

Agora já sei o que tenho, mas como será daqui para frente?

Medicações diária, cirurgia, consultas médicas frequentes, exames, nada disso fazia parte da minha vida. Deixar de lado minha vida profissional e cuidar do meu bem mais precioso: Eu!

Abrir mão de alguns projetos e começar novos planos. Viver o agora e com alegria é prioridade.

Mesmo que a dor de cabeça insista em me lembrar que agora a HII também faz parte de mim, mesmo que a fadiga dificulte as caminhadas e a tontura impeça grandes viagens, adaptamos e seguimos em frente. 

Sorrindo, cantando e sonhando. Ah, e como gosto de sonhar!

Bons sonhos a todos e até mais.

Lih!

 

Mais um artigo para complementar nossas pesquisas - Aspectos oftalmológicos da síndrome do pseudotumor cerebral

Olá amigos, preparados para mais um artigo?
Pois a informação é essencial para enfrentarmos esse inimigo invisível aos olhos das pessoas, mas tão presente em nossas vidas.
Boa leitura!

Aspectos oftalmológicos da síndrome do pseudotumor cerebral

Mário Luiz Ribeiro Monteiro*

Introdução

A síndrome do pseudotumor cerebral (SPC), também conhecida como hipertensão intracraniana idiopática, é uma afecção de causa geralmente desconhecida que se caracteriza por elevação da pressão intracraniana (PIC), sem ventriculomegalia ou efeito de massa, e com a composição do líquido cefaloraqueano normal. A condição não é rara e a incidência anual em mulheres obesas atinge 20 por 100.000 habitantes por ano. A afecção ocorre em qualquer idade, sendo mais comum na terceira década de vida, com uma preponderância de mulheres em relação a homens. 

Embora benigno do ponto de vista neurológico, o pseudotumor cerebral pode levar a inúmeras alterações oftalmológicas, acarretando perda visual em uma porcentagem bastante alta de indivíduos. O conhecimento do seu quadro clínico e das suas principais manifestações oftalmológicas é, portanto, de fundamental importância para o oftalmologista, que muitas vezes tem uma participação importante no diagnóstico e tratamento dessa afecção.

Etiopatogenia 

A SPC pode ser idiopática, desencadeada por agentes farmacológicos ou ainda causada por condições que levam à hipertensão no sistema venoso de drenagem cerebral. Pode ser classificada em primário e secundário, quando se utiliza o termo síndrome do pseudotumor cerebral de uma forma mais ampla, englobando várias alterações que causam aumento da pressão intracraniana em pacientes sem alterações do nível de consciência e sem sinais neurológicos localizatórios. Alguns autores utilizam o termo pseudotumor cerebral apenas para aqueles casos sem qualquer afecção intracraniana (como sinônimo de hipertensão intracraniana idiopática).

A SPC primário é a forma mais comum da doença, também conhecida como hipertensão intracraniana idiopática, em que não existe qualquer causa detectável para a elevação da PIC. Nesse grupo existe uma preponderância muito grande de mulheres jovens e obesas. Várias tentativas já foram feitas no sentido de detectar a causa da condição, sem sucesso. A fisiopatogenia do desenvolvimento da hipertensão intracraniana nesses casos permanece desconhecida. Existe um subgrupo desses pacientes no qual se observa um fator desencadeante presumível. As características clínicas são semelhantes àquelas do grupo sem causa detectável, talvez apenas com uma evolução mais curta e uma maior propensão à remissão completa e espontânea. Várias substâncias já foram enumeradas como prováveis desencadeantes da hipertensão intracraniana, incluindo drogas, distúrbios metabólicos, endócrinos, hematológicos e traumatismo craniano. Entre as drogas que já foram relacionadas: tetraciclinas, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfametoxazol, corticóides e contraceptivos orais, clorpromazina, carbonato de lítio, amiodarona, indometacina etc. Entre os distúrbios metabólicos e nutricionais devem ser lembradas as deficiências enzimáticas de galactoquinase, a hipervitaminose A, a deficiência de vitamina D e a fibrose cística. Entre as alterações endócrinas estão a deficiência cortisônica na síndrome de Addison, o excesso de corticóide na síndrome de Cushing, doenças tireoidianas e da paratireóide. 

O pseudotumor cerebral pode também ser secundário à dificuldade de retorno venoso cerebral. Existe uma série de causas de dificuldade no sistema venoso de drenagem, incluindo a obstrução dos seios venosos, seja de causa idiopática, seja por estados hipercoaguláveis, assim como causada por traumatismo, tumores, doença crônica do ouvido interno, doença de Behcet, lúpus eritematoso ou cirurgias intracranianas. A hipertensão venosa pode ainda decorrer de acometimento das veias jugulares, malformações arteriovenosas durais ou intraparenquimatosas, insuficiência cardíaca ou doença respiratória crônica. Todas essas causas podem ser associadas a um quadro semelhante àquele dos pacientes sem etiologia definida. Mas em vários deles existem alterações neurorradiológicas que permitem separá-los e identificar alterações que podem exigir tratamentos específicos, dependendo do caso. 

Características clínicas 

Os sintomas do pseudotumor cerebral são aqueles da hipertensão intracraniana, sendo os mais comuns a cefaléia, os obscurecimentos transitórios da visão, a diplopia e a perda visual. 

A cefaléia é muito freqüente nos pacientes com pseudotumor, particularmente aqueles que procuram atendimento neurológico; no entanto pode estar ausente entre 10% e 20%, ou mais, daqueles indivíduos que procuram atendimento oftalmológico devido a perda visual, diplopia ou obscurecimentos transitórios da visão. Em outros casos, a cefaléia é de curta duração, presente apenas nas primeiras semanas do desenvolvimento da síndrome. Não há uma característica específica da cefaléia, que pode ser difusa ou unilateral, discreta ou severa. Em casos mais típicos a dor de cabeça é diária, descrita como pulsátil, podendo ser acompanhada de náuseas e vômitos, e algumas vezes acordando o paciente à noite.

Obscurecimentos transitórios da visão são episódios transitórios de embaçamento visual que geralmente duram menos do que 30 segundos, se seguem da recuperação completa da visão e ocorrem em grande parte nos indivíduos com pseudotumor cerebral. Os ataques são uni ou binoculares e podem ocorrer após mudanças posturais do indivíduo. Acredita-se que sejam decorrentes de isquemia transitória da cabeça do nervo óptico. Embora tais sintomas estejam associados à perda visual definitiva e sejam usados por alguns como indicação para tratamento cirúrgico do pseudotumor, outros autores não acreditam que por si só estejam associados a um prognóstico visual pior.

Diplopia é quase sempre horizontal, raramente vertical e é geralmente devido ao acometimento do nervo abducente pela hipertensão intracraniana. Muito mais raramente, a diplopia pode ser decorrente de acometimento do nervo troclear. Em torno de 5% dos casos o pseudotumor cerebral pode ser completamente assintomático, diagnosticado em uma consulta de rotina.

Quanto aos achados de exame, o papiledema é o sinal oftalmoscópico característico do pseudotumor cerebral, podendo ser discreto ou acentuado, com sinais de cronicidade. Pode ser um papiledema atrófico quando se observa palidez de papila associada (Figuras 1 e 2). Embora quase sempre presente, o papiledema, em casos raros, pode ser unilateral ou mesmo estar ausente nos dois olhos. 

A paralisia ou paresia do nervo abducente é o segundo sinal neuroftalmológico em ordem de freqüência, pode ser uni ou bilateral e representa um sinal não localizatório da hipertensão intracraniana, presente em 10% a 20% dos pacientes. Alterações oculomotoras outras, como desvios verticais, embora possíveis, são muito raras. E o diagnóstico de pseudotumor deve ser questionado em indivíduos com alterações motoras que não sejam aquelas relacionadas ao abducente. 

A acuidade visual geralmente permanece normal, a não ser quando a condição é de muito longa duração. Em alguns indivíduos nos quais a acuidade visual é reduzida precocemente, deve-se possivelmente a edema macular, mas a perda visual definitiva geralmente ocorre por disfunção do nervo óptico. 

Alterações no campo visual são extremamente comuns em pacientes com pseudotumor cerebral. Vários autores encontraram alteração campimétrica em freqüência variando entre 49% e 87% dos olhos estudados. Em um estudo avaliando 58 olhos com pseudotumor, encontramos alterações campimétricas em 72,4%. Em 25% a alteração era muito grave. Os defeitos mais comuns são a constrição generalizada e a perda no setor nasal inferior, seguidos dos defeitos arqueados e do aumento da mancha cega. 

A perda visual geralmente decorre de atrofia progressiva das fibras do nervo óptico. Outro mecanismo que pode explicar a perda visual é a extensão de edema desde o disco óptico até a mácula. Hemorragias retinianas ou sub-retinainas maculares ou peripapilares, alterações pigmentares retinianas, o desenvolvimento de membrana neovascular peripapilar e a presença de dobras de coróide com desalinhamento dos fotorreceptores maculares também podem ser responsáveis pela perda visual. 

Diagnóstico diferencial

Várias condições devem ser incluídas no diagnóstico diferencial do pseudotumor cerebral. Uma das causas mais comuns de confusão é a combinação de drusas ou outras anomalias do disco óptico e cefaléia. Essa combinação em uma mulher obesa que apresente líquor com pressão no limite superior da normalidade pode levar a grande confusão e tratamento errôneo. Nesses casos, a observação cuidadosa dos limites da papila, bem como a angiofluoresceinografia a ecografia, e até mesmo a tomografia computadorizada, podem ser úteis na identificação de drusas ocultas. 

Tumores intracranianos como gliomas, tumores metastáticos e a gliomatose cerebral podem simular um quadro de pseudotumor cerebral, o mesmo ocorrendo com uma série de processos infecciosos, tais como encefalites virais, meningites e sífilis do sistema nervoso central. Todas essas condições devem ser descartadas pelos métodos de neuroimagem e pelo exame liquórico.

A tomografia computadorizada e a imagem por ressonância magnética mostram-se normais nos indivíduos com hipertensão intracraniana idiopática, com ventrículos normais e sem processo expansivo. Podem ser observadas sela túrcica vazia e distensão da bainha do nervo óptico, que são achados decorrentes da hipertensão intracraniana. Deve ser também realizada angiorressonância venosa de crânio para afastar oclusão dos seios venosos cerebrais, que, quando presente, exige tratamento apropriado.

Tratamento

O tratamento do pseudotumor cerebral deve levar em conta o acompanhamento neurológico e oftalmológico. A função visual deve ser monitorada continuamente durante o tratamento através da medida da acuidade visual. Mas principalmente deve ser feita a monitorização do campo visual e do papiledema. A medida isolada da acuidade visual não é suficiente para o seguimento do paciente. Medidas da pressão intracraniana, embora úteis, podem ser enganosas, uma vez que a pressão intracraniana flutua bastante durante o dia e não correlaciona sempre com o quadro clínico. É extremamente importante a participação ativa do oftalmologista no seguimento desses indivíduos, que deve ser feita através do exame periódico do campo visual e, se possível, através de fotografias seriadas do papiledema. A perimetria computadorizada pode ser útil em pacientes colaborativos, enquanto a manual deve ser usada naqueles em que ela não é confiável, ou nos pacientes com perda visual muito acentuada. Deve-se também tomar cuidado quanto a resultados falso-positivos decorrentes de múltiplos obscurecimentos transitórios da visão durante a realização do exame perimétrico, especialmente quando realizados no campímetro computadorizado.

Pacientes com quadros obstrutivos dos seios venosos intracranianos devem ser tratados dependendo do diagnóstico primário, seja com anticoagulantes nos quadros de trombose de seios venosos, seja com procedimentos neurorradiológicos ou neurocirúrgicos nos casos de malformações arteriovenosas ou de lesões outras que provoquem hipertensão do sistema venoso de drenagem cerebral.

Nos pacientes com hipertensão intracraniana idiopática, quando a obesidade está presente, a primeira medida terapêutica a ser tentada deve ser a redução de peso. Vários autores já demonstraram a melhora ou o desaparecimento da hipertensão intracraniana apenas com a redução de peso. Punções lombares de repetição já foram um tratamento usado na hipertensão intracraniana idiopática; no entanto, levando-se em consideração os dados que indicam que o volume do líquor é restituído em 1 ou 2 horas e a resistência dos pacientes na sua utilização, esse tratamento tem sido cada vez menos utilizado. 

Acetazolamida, um agente que também reduz a produção do líquor, parece efetivo no tratamento da HII. A dose utilizada pode chegar a 2 a 4 gramas por dia, embora alguns autores tenham documentado a resolução do papiledema em pacientes tratados com 1 grama de acetazolamida por dia. O furosemide e mesmo outros diuréticos também podem ser utilizados com respostas favoráveis, representando uma alternativa para o uso da acetazolamida.

Corticosteróides também têm sido muito utilizados, sendo que muitos pacientes apresentam respostas favoráveis. No entanto, podem ocorrer vários efeitos colaterais, especialmente em pacientes obesos. Outras vezes observa-se recidiva do quadro quando há retirada do corticóide. Portanto, seu uso requer redução realizada de maneira lenta e gradual para evitar recidiva.

Quando observa-se piora da função visual a despeito do tratamento clínico ou quando ele não pode ser mantido por muito tempo devido à intolerância medicamentosa, pode-se recorrer ao tratamento cirúrgico. Atualmente os mais utilizados são a derivação lomboperitoneal e a descompressão da bainha do nervo óptico. A derivação lomboperitoneal, embora efetiva no controle da hipertensão intracraniana, pode se complicar com oclusão ou deslocamento da válvula, dor ciática e infecção. Devido à alta taxa de complicações, o uso da derivação lomboperitoneal tem diminuído, embora ainda seja uma alternativa possível em casos graves.

A descompressão da bainha do nervo óptico é um procedimento que foi descrito pela primeira vez por De Wecker em 1872 para tratamento do papiledema. A utilização de técnicas cirúrgicas rudimentares e o pouco conhecimento da fisiopatogenia do papiledema fizeram com que o procedimento caísse no esquecimento. Após os estudos de Hayreh sobre a fisiopatogenia do papiledema em 1964, houve um novo interesse por esse tratamento cirúrgico, reintroduzido por Galbraith e Sullivan em 1979, que descreveram uma técnica cirúrgica onde desinseriram o músculo reto medial e realizaram uma abertura na bainha do nervo óptico em sua porção medial e anterior. Desde então, o procedimento se tornou mais difundido e, a partir do final dos anos 80, começou a ser usado com maior freqüência para tratamento do papiledema na SPC. 

A descompressão da bainha do nervo óptico consegue reverter em parte a perda visual e proteger o nervo óptico quanto à deterioração visual. Raramente os pacientes podem apresentar perda visual no período per-operatório. Vários autores já documentaram o controle do papiledema com essa cirurgia, obtendo alguma melhora visual em uma porcentagem significativa dos casos. No entanto, deve ser lembrado que a melhora visual geralmente é discreta e não ocorre em pacientes com perda visual de longa duração e acentuada. Há alguns anos, analisamos os resultados de 24 olhos de 17 pacientes com SPC nos quais realizamos a descompressão da bainha do nervo óptico por via medial, com a modificação da técnica descrita por Sergott e col. Obtivemos melhora visual em 15, enquanto houve piora visual em 1, e a visão permaneceu inalterada em 8 olhos. A piora visual foi observada em apenas um olho, de uma paciente operada quando apresentava perda visual rapidamente progressiva e muito severa da visão, já com edema pálido de papila. Houve resolução do papiledema em todos os olhos operados. Nossa casuística inclui um número muito grande de pacientes operados em fase final da doença, o que serve para salientar que a condição é muitas vezes pouco reconhecida em nosso meio. 

A descompressão da bainha do nervo óptico é geralmente o tratamento de escolha quando existe perda visual progressiva em pacientes com cefaléia discreta ou facilmente controlável com medicação, embora 50% dos pacientes apresentem melhora na cefaléia após a realização desse procedimento. O mecanismo de ação é ainda controverso, mas acredita-se que haja a formação de uma fístula com drenagem do líquor no espaço retrobulbar. Sabe-se que o procedimento se mantém funcionante por muito tempo. O mecanismo de ação a longo prazo pode ser através da fístula que se mantém funcionante ou pelo fechamento do espaço subaracnóideo perióptico, o que impediria o desenvolvimento do papiledema. Em casos muito graves de perda visual por derivações lomboperitoneais com funcionamento inadequado, a descompressão pode ser realizada como uma proteção adicional ao nervo óptico mesmo em pacientes já derivados. Por outro lado, nos casos de cefaléia muito severa a derivação lomboperitoneal parece ser o tratamento de escolha. 

Embora a melhora visual em olhos com papiledema atrófico seja possível, a maior ênfase no tratamento clínico e cirúrgico da SPC deve ser no sentido de prevenir ou estabilizar a perda visual. É fundamental, portanto, a participação ativa do oftalmologista no diagnóstico, no monitoramento e no tratamento dessa afecção.

*Professor associado livre-docente de oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de São Paulo; Coordenador do programa de pós-graduação em oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de São Paulo; Coordenador do programa de pós-graduação em oftamologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de São Paulo

Fonte: http://www.universovisual.com.br/publisher/preview.php?edicao=0907&id_mat=2470

Encontrei outro artigo deste mesmo professor, até um pouco semelhante a este, porém com mais informações científicas. Quem quiser se aprofundar um pouco mais, aí vai o link:

http://www.producao.usp.br/bitstream/handle/BDPI/9707/art_MONTEIRO_Aspectos_oftalmologicos_da_sindrome_da_hipertensao_intracraniana_2008.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Hipertensão Intracraniana Idiopática, o que é isso?

Conforme prometido, aqui está um artigo bem interessante e completo sobre HII. A Fonte está no fim da postagem para vocês consultarem.
Boa leitura!

O que é Hipertensão Intracraniana Idiopática?

A hipertensão Intracraniana idiopática (HII) é uma doença neurológica de causa desconhecida definido pelo aumento da pressão intracraniana (PIC) em torno do cérebro sem a presença de tumores ou doença.

O espaço em volta do cérebro é cheio com água como fluído (líquido cefalorraquidiano - LCR). Se, devido a uma variedade de fatores, a pressão em torno do cérebro aumenta então o espaço que contém o fluido não pode expandir-se. É esta pressão excessivamente elevada que produz os sintomas de IIH.

História e Terminologia

HII também é conhecida pelo seu antigo nome: Hipertensão Intracraniana Benigna (HIB) é pouco utilizada porque a condição pode causar perda visual e, portanto, não é inofensivo ou benigno. Você pode também ocasionalmente vê-lo referido como pseudotumor cerebral (PTC), porque alguns pacientes apresentam sinais e sintomas de um tumor no cérebro, apesar de não estar presente o tumor ("pseudo" significa falso).

A definição médica precisa de HII muda ao longo do tempo à medida que se sabe sobre ele. O norte-americano Neurocirurgião Dandy definiu os critérios iniciais para IIH antes da Segunda Guerra Mundial. Este critério foi aprimorado e agora é chamado os Critérios Dandy modificados.

A relação pressão-volume entre o PIC, volume de LCR, sangue e tecido do cérebro, e pressão de perfusão cerebral (PPC) é conhecida como a doutrina de Monro-Kellie ou a hipótese de Monro-Kellie.

A hipótese Monro-Kellie afirma que a cavidade craniana é incompreensível, e o volume dentro do crânio é um volume fixo. Qualquer aumento indesejado na pressão CSF, portanto, pressiona sobre o cérebro, olhos e tecidos no interior do crânio.

Diagnóstico

Diagnóstico de HII é feita através da identificação dos sintomas típicos da doença e excluir outros que podem causar sintomas semelhantes. O exame neurológico é geralmente classificado como normal, com exceção dos casos em que papiledema (inchaço do disco óptico) está presente. Procedimentos de imagem, como tomografias e exames de ressonância magnética também são relatados como normal. O diagnóstico definitivo de HII é feita através da realização de uma punção lombar que mostra uma pressão elevada do CSF ​​acima de 25 centímetros / H2O.

As possíveis causas

Coágulos sanguíneos nas veias de drenagem CSF do cérebro podem causar aumento da PIC (pressão intracraniana). Retirada de esteróides, grandes doses de vitamina A, uso de tipo de corticóides, alterações hormonais (incluindo possíveis ligações com o hormônio do crescimento humano) e de certos medicamentos também podem causar o aumento da PIC. Há também algum debate médico não resolvido sobre a possibilidade de que a produção de CSF pode ser elevada, embora o mecanismo de saída esteja funcionando corretamente.

Problemas de peso: Agora há evidência definitiva de que peso e HII estão relacionados. Pesquisas de ponta estão sendo realizadas durante 2014/15, incluindo um exame da relação entre a obesidade e os hormônios femininos e alterações das enzimas obesidade (11 beta do metabolismo desidrogenase). Investigação apóia que uma diminuição de 6% no peso corporal podem resolver o papiledema associado com HII. Algumas mulheres acham que seus sintomas HII desaparecem quando estão grávidas e depois voltam após o parto.

Tempo/ questões climáticas: Alguns doentes HII relatam que eles têm dores de cabeça e se sentem mal quando a pressão atmosférica é baixa como tempestades atravessam o Reino Unido - mas alguns relatam que se sentem mal quando a pressão atmosférica é alta em bom clima de verão ou vagas de frio prolongadas no inverno. 

Os sintomas de IIH

Os sintomas mais comuns da HII são: dor de cabeça intensa, papiledema, (perda temporária da visão) de obscurecimento visual transitória, diplopia (visão dupla) e diminuição da acuidade visual, zumbido pulsátil ("ruído whooshing" nos ouvidos no tempo com o pulso), dor atrás do olho e com o movimento dos olhos.

Outros sintomas relatados por pacientes incluem, mas não estão limitados a: náuseas, vômitos, fadiga, fotofobia (aversão e dor causada por uma luz brilhante), problemas de equilíbrio e consciência espacial, afasia (dificuldade de usar ou compreender palavras), desorientação, perda de memória de curto prazo (por vezes também a perda de memória de longo prazo), confusão, sentimento "espaçadas", diminuição da percepção de profundidade e visão periférica. Algumas crianças são muito jovens para relatar seus sintomas de forma adequada e pode apresentar vários sintomas inespecíficos como alterações de humor e muito mais. Embora muitos doentes apresentem sintomas semelhantes, cada um é um indivíduo e deve ser tratado como tal.

Tratamento médico

A medicação prescrita mais comum é acetazolamida (Diamox), um inibidor da anidrase carbonica utilizado para o glaucoma, alguns tipos de epilepsia e retenção de líquidos. Ele reduz a produção de CSF na maioria dos pacientes. Quase todos os pacientes que tomam Diamox sofrer efeitos colaterais, formigamento dos dedos e dos pés são os mais comuns. Pacientes prescritos Diamox ou qualquer outro diurético deve ter seu progresso monitorado de perto e fazer exames de sangue regulares. Eles podem ser aconselhados a aumentar a sua ingestão de potássio. Furosemida, um diurético, é prescrito às vezes, mas foi provado ter pouco efeito sobre PIC elevada.

Na ocasião furosemida e Diamox são utilizados em conjunto. Em casos extremos, onde a visão do paciente é ameaçada podem ser tratados com uma dose curta de esteróides. Outros medicamentos prescritos incluem Topirimato, amitriptilina e mais analgésicos são utilizados para tratar a dor associada com HII, com variados graus de sucesso. Tal como acontece com todas as dores crônicas cuidados devem ser tomados como muitos podem ser viciante e alguns podem ter efeitos secundários graves.

Alguns pacientes são tratados com punções lombares (PLs) para remover o excesso de CSF numa base regular.

Teste de pressão não invasiva está apenas começando a ser avaliada no Reino Unido. O seu inconveniente é que nenhum CSF pode ser drenado para reduzir a pressão por esta técnica. No entanto, ele também está sendo avaliada pela Agência Espacial da NASA para possível uso como um dispositivo de medição de pressão CSF ​​em futuras missões espaciais como alguns astronautas desenvolveram sintomas HII como durante a ausência de peso prolongada.

Perda de peso

Atualmente, há evidências definitivas de que peso e HII estão relacionados. A perda de peso foi demonstrada ser o único tratamento para modificar a condição subjacente. Mais de 90% dos pacientes diagnosticados com HII são mulheres com excesso de peso, o que sugere que há uma ligação entre a obesidade e HII. Estudos recentes têm demonstrado que a perda de peso é um tratamento eficaz para reduzir papiledema e dores de cabeça e, para muitos, colocando a HII em remissão, oferecendo assim uma cura. Infelizmente, os médicos ainda não sabem exatamente o quanto a perda de peso é necessário. Isso pode ser muito específico para cada paciente. 

O tratamento cirúrgico

A intervenção cirúrgica normalmente só é realizada em casos graves: por exemplo, para proteger a visão ou quando medicamentos e outros tratamentos não são bem sucedidos ou não tolerados. Há uma gama de opções de intervenções, incluindo:

Derivação Lombo Peritoneal (DLP): Esta cirurgia envolve o desvio do excesso CSF através da inserção de um cateter dentro do espaço sub aracnóide (fluido espinhal espaço preenchido na coluna) em torno da cintura e em pacientes para o peritônio (cavidade abdominal). Muitos desvios DLP têm um sistema de válvula e reservatório de CSF.

Derivação Ventrículo Peritoneal (DVP): Esta cirurgia envolve o desvio do excesso CSF através da inserção de um cateter no ventrículo lateral (fluido de preenchimento de espaço dentro do cérebro) para baixo através do pescoço e no peritônio.

Derivação Ventrículo Atrial (DVA): cirurgia é semelhante ao VP cirurgia de derivação desvio do excesso de CSF para o 3º Átrio do coração. Alguns pacientes têm sistemas que drenam o excesso de líquor para a pleura do pulmão sua derivação.

Cirurgia de derivação tem provado ser um bem sucedido alívio de longo prazo dos sintomas HII e elevação da PIC. No entanto, para muitos pacientes, as avarias, infecção, bloqueios e excesso de drenagem de derivações são experiências, levando a cirurgia de revisão da derivação freqüente. Todas as cirurgias carregam riscos, pode ser estressante e ter um efeito emocional e físico em um paciente. Discutir opções cirúrgicas com seu especialista para garantir que você tenha todos os fatos.

Stent Venoso: também é utilizado como um procedimento cirúrgico para os doentes que têm HII. A cirurgia é realizada após Angiorressonância e manometria de investigações. Se o paciente se encontra a ser um bom candidato, um stent é colocado dentro do seio venoso dilatado e que pode resultar na redução da pressão e aliviar os sintomas. Stent é realizado em hospitais especializados, mas até a data, nenhuma avaliação a longo prazo tem sido o seu sucesso no tratamento HII a longo prazo.

ONSF (fenestração do nervo ótico) pode ser considerado (muito raramente) se a visão é gravemente afetada ou ameaçada. Neste procedimento, a bainha em torno do nervo óptico é cortada, ou uma "janela" cortar no interior da bainha para aliviar a pressão sobre o nervo e permitir que o CSF de escapar. ONSF é muito eficaz para aliviar a pressão sobre os nervos óticos e, assim, ajuda a resolver papiledema. No entanto, a quantidade de FEC drenado devido a este procedimento é negligenciável. ONSF tem pouco efeito sobre a PIC geral e pode conduzir a complicações, tais como a cegueira.

Prognóstico de Longo Prazo

Alguns sintomas do paciente podem desaparecer espontaneamente, para outros, uma combinação de tratamentos médicos e / ou cirúrgicos podem controlar sua condição e eles são capazes de levar uma vida relativamente "normal". Para outros ambos os tratamentos médicos e cirúrgicos podem ser limitados em sua eficácia e os sintomas podem permanecer. Para estas pacientes, o tratamento com combinações de analgésicos e outros medicamentos são necessários para controlar os sintomas, embora a sua eficácia varie.

Obtendo o conselho certo

HII não é uma condição com risco imediato de vida, mas para algumas pessoas, se os sintomas não podem ser mantidos sob controle, ele pode ser uma condição de mudança de vida. O principal risco para a vida com HII decorre da intervenção cirúrgica repetida para inserir derivações particularmente no cérebro.

Fonte: http://www.iih.org.uk/

(Organização do Reino Unido que luta contra a HII. Vale muito conhecer o material disponível.)

*Tradução através do Google Translate.

Entender a Hipertensão Intracraniana Idiopática não é fácil.

Olá amigos, venceremos mais uma dia, certo?
Como já havia apresentado no Blog, minha intenção não é fazer diagnósticos ou receitar medicações, pois não sou médica. Minha intenção é ajudar as pessoas a entenderem o que está acontecendo com elas, com seus corpos, suas vidas, para que possam enfrentar com mais confiança a todos os desafios que virão. 
Quando apresentei os primeiros sintomas da Hipertensão Intracraniana Idiopática comecei a minha peregrinação por respostas e não foi nada fácil. O distanciamento dos médicos e até um certo despreparo para lidar com um paciente que não apresenta todos os sintomas clássicos da doença ( dor de cabeça, papiledema e vômito em jato) atrasou meu diagnóstico e acredito que muitas pessoas também enfrentaram esse dilema sendo tratadas como enxaqueca, sinusite, labirintite, entre outras "ites". Para esses profissionais se você não vomita em jato, por exemplo, você não tem HII. Foi difícil mas hoje eu sei o que sinto e exijo respeito por meus sintomas.
Outra dificuldade que enfrentei foi devido as informações disponíveis na rede. Não estou dizendo que estão erradas, pelo contrário, explicam de maneira perfeita, acredito que correta o que acontece em nosso organismo, em nosso cérebro. A minha dificuldade está em não conseguir me encaixar nessas explicações científicas. Os sintomas, a evolução da doença, suas causas, as consequências e o prognóstico, tudo tão perfeitinho que se torna imperfeito para àqueles que sofrem com a doença. 
Mas precisamos entender para enfrentar, então trarei para vocês alguns resumos de artigos que acredito irão enriquecer nosso conhecimento porém as fontes e os links estarão disponíveis para uma leitura completa.
Em breve o primeiro resumo sobre a Hipertensão Intracraniana Idiopática estará disponível. Escolherei com muito carinho o artigo e espero que vocês gostem.
Um abraço e até breve.
Lih!

E assim começamos nossa conversa...

Olá, amigos, firmes na luta? 

Resolvi criar este Blog devido a grande dificuldade que encontrei na busca por informações sobre essa terrível doença, a Hipertensão Intracraniana Idiopática. 

Vaguei por muitos médicos, pesquisei por muitas páginas da internet e assim como muitos, tudo o que encontrei foram extremos: ou assustador demais ou superficial demais.

Hoje, conhecendo um pouco mais a realidade de viver com a HII (Hipertensão Intracraniana Idiopática), ter a experiência de superar dia após dia as limitações impostas por esta doença me sinto segura em ajudar a quem está passando por esta situação.

Pretendo trazer artigos e matérias sobre a doença, dicas de alimentação para amenizar os efeitos colaterais dos medicamentos e para nosso bem estar e gostaria de receber também muitas dicas e sugestões de vocês, pois assim estaremos ajudando uns aos outros.

Ainda luto por minha saúde. A HII é uma doença de difícil controle e cada dia é uma vitória.

Por hora deixo um abraço bem apertado e uma linda mensagem.

Lih!

"Força não vem do que você pode fazer. Ela vem de superar as coisas que uma vez pensou que não conseguiria."

Rikki Rogers